В первой части я на пальцах объяснил, почему в диетологии очень сложно проводить доказательные научные и клинические исследования и почему советы всех доморощенных «гуру питания» не стоят бумаги, на которых они напечатаны. В этой части я более подробно остановлюсь на проблемах научной методологии диетологических исследований и тех факторах, которые делают ее если не псевдонаучной дисциплиной, то уж точно ни разу не строгой наукой.

Начнем с цитаты из работы в престижном журнале "Frontiers in nutrition", которую я буду еще не раз тут вспоминать:

Противоречия относительно предполагаемого воздействия на здоровье сахара, соли, жира и холестерина обусловлены не объективными различиями в выводах из достоверных научных данных, а вымышленным дискурсом о связи между диетой и болезнями, появившимся в результате десятилетий глубоко ошибочных и вводящих в заблуждение эпидемиологических исследований.

Термин «эпидемиологическое исследование» тут не имеет никакого отношения к эпидемиям заразных болезней, а означает исследование, в котором проводится масштабный мониторинг населения на предмет определенных заболеваний и факторов, которые могут их вызывать.

Это очень сильное утверждение, которое в переводе на понятный язык звучит так: «подавляющее большинство научных исследований связи диеты и болезней — херня собачья». Причем это утверждение делают не дяди с улицы, а авторитетные ученые-диетологи. Посмотрим, на чем они основывают свое мнение.


Настоящие болезни питания

Начать стоит с того, что заболеваний, которые напрямую связаны с питанием на удивление немного. В первую очередь это банальное недоедание (голод), результаты которого плачевны и всем понятны. Есть болезни и от переедания — подагра и ожирение. Затем идут заболевания, вызванные неполноценным питанием и недостатком в пище нужных веществ (незаменимых аминокислот, витаминов, микроэлементов). К этим заболеваниям относятся цинга, пеллагра, бери-бери, рахит, зоб, железодефицитная анемия и прочие малоприятные вещи. В случае этих заболеваний связь с питанием совершенно однозначна — если больной начинает потреблять тот компонент, которого ему не хватало, то он выздоравливает, а симптомы исчезают.

В современном мире эти болезни являются редкостной экзотикой. Мы даже не осознаем насколько улучшилось наше питание за последние сто лет. В начала ХХ века в США 75% всех детей (!) имели симптомы рахита, а пеллагрой страдали по меньшей мере 3 миллиона человек (и это при тогдашней скромной численности населения). Что творилось в других, менее развитых, странах, где статистика не велась или не сохранилась, можно только догадываться. Сейчас в развитых странах (а Украина по этому показателю, как ни странно, развитая страна) этих болезней практически нет. Встретить цингу или пеллагру сейчас очень проблематично даже в тюрьмах и среди бомжей (вы скорее найдете вшей гепатит и туберкулез, но не дефицит витаминов), тогда как еще при жизни наших дедушек эти болезни массово выкашивали заключенных, солдат, бездомных, путешественников и просто городскую бедноту. Такие кардинальные изменения вызваны революцией в производстве и логистике продуктов, которая сделала вполне полноценное питание доступным практически любому человеку.

Здесь мы плавно подходим к важному факту: современные люди в развитых странах натуральным образом зажрались. Мы считаем «плохим» и «неправильным» питание, о котором наши не столь далекие предки могли только мечтать как о манне небесной. Если говорить совсем уж упрощенно, то если у вас нет цинги, пеллагры и кривых ног от перенесенного в детстве рахита, то ваше питание полноценное и вы просто беситесь с жиру, выискивая в инстаграме какие-то волшебные диеты.


Мифические взаимосвязи

Прямые нарушений обмена веществ от несбалансированного питания или голодания — это факторы первого порядка. Они напрямую отражаются на здоровье, не заметить этого невозможно и такие взаимосвязи устанавливаются элементарно. Возникает вопрос: а существуют ли факторы второго, третьего и т. д. порядков, которые влияют на здоровье, но не так явно и не так сильно? Хрестоматийный пример такого фактора — курение. Оно никак не влияет на здоровье в краткосрочной перспективе, но очень сильно повышает риски множества заболеваний в долгосрочной, достоверно снижает продолжительности жизни и портит ее качество.

В середине ХХ века появилась гипотеза о том, что состав диеты может влиять на риск возникновения сложных хронических заболеваний и состояний (диабета, остеопороза, атеросклероза, рака, деменции и т. п.). Надо понимать, что никаких особо убедительных данных в пользу этой гипотезы не было — это было предположение из разряда «а почему бы и нет?». Раз с курением прокатило, то может и с питанием прокатит?

С доказательной медициной в то время было еще довольно туго — ее методы только формировались, а строгих протоколов клинических исследований еще не было. Поэтому доказательства искали как умели — с помощью опросов населения. Сейчас этот метод получил название «оценка диеты по памяти» (memory-based dietary assessment). Людей спрашивают что и в каком количестве они ели и на основе этого пытаются выявить связь с заболеваемостью.

За более чем 60 лет были проведены десятки тысяч исследований этим методом, которые выявили огромную гору возможных корреляций между разными продуктами питания и разными заболеваниями, часто противоречащих друг другу и здравому смыслу. В базе данных PubMed можно легко найти статьи, прямо конфликтующие друг с другом практически по любому продукту питания, причем на обеих чашах весов будут десятки и даже сотни работ.

Приведу пример того, насколько отвратительно работает метод опроса. В США массово применяют стандартный диетический опросник NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey), который одобрен властями на федеральном уровне. Так вот, результаты этого опроса в целом по стране с 1971 по 2010 г. дают такой средний показатель потребления калорий, при котором человек не может выжить! Спрашивается в задаче: в чем же смысл таких опросов, если даже в самом банальном случае простого количества калорий он показывает какую-то нелепую фигню? А что же будет в каких-то менее тривиальных случаях?

Известны сразу несколько фатальных проблем в опросах, связанных с диетическими исследованиями на основе опросов:


На заборе тоже написано

Отдельная тема для обсуждения — это расчет потребления питательных веществ по тем данным, которые люди предоставляют в опросах. Делается это по базам данных содержания питательных веществ в разных продуктах питания. Проблем тут, при ближайшем рассмотрении, столько, что становится нехорошо.

Во-первых американская база (одна из крупнейших в мире) содержит около 8000 продуктов, а реальный ассортимент продуктов питания в магазинах США достигает 200000 уникальных наименований! Черт его знает насколько точно некий обобщенный «яблочный сок» из базы соответствует соку конкретного производителя из конкретной партии. Эта проблема есть во всех странах мира.

Во-вторых множество исследований показывают, что из-за постоянного изменения технологий сельского хозяйства, методов переработки, хранения и доставки еды, значения в базах данных устаревают со страшной скоростью. Количество витаминов в магазинных яблоках одного и того же сорта сейчас и 10 лет назад может отличаться в разы.

В-третьих сами производители не заморачиваются постоянными лабораторными проверками содержания белков, жиров, углеводов и витаминов в своих продуктах. Как правило, они просто берут данные из первого попавшегося справочника и лепят их на упаковку, чтобы выполнить формальные требования государственного регулятора. Все, кто учили в университете биохимию, наверняка делали веселую лабораторку по определению содержания витамина С в магазинном соке — со значением на этикетке оно по определению никогда не совпадает.

В-четвертых количество калорий, указанное в справочнике, совершенно не обязательно соответствует той энергетической эффективности, которую получает реальный человек. Калорийность продукта зависит от того, насколько хорошо он переварился и какое количество питательных веществ всосалось в кровь. Это зависит от способа приготовления, тщательности пережевывания пищи, индивидуальных особенностей пищеварительной системы (кислотности желудка, например) и даже психологического состояния человека (перистальтика и выделение ферментов зависят от эмоционального фона). Все, наверняка, знают байки о том, что в концлагерях выживали те, кто очень тщательно пережевывал свою скудную пайку, а не глотал ее впопыхах. Сложно сказать, насколько они правдивы, но физиологическая основа у них абсолютно четкая — пережеванный кусок хлеба намного калорийнее просто проглоченного. Так что, будем спрашивать людей еще и о том, как долго они жуют пищу?


Так влияет ли диета на здоровье?

Как я уже говорил, в научной литературе можно найти тонны данных, противоречащих друг другу. Кто-то из ученых считает, что влияние диеты на заболеваемость — доказано, кто-то считает, что нет. Консенсуса в этом вопросе не предвидится. К тому же, огромное количество диетологических исследований базируются на ненадежных субъективных свидетельствах людей, практически не воспроизводятся (что для точных наук приговор) и не выявляют реальных причинно-следственных связей.

Поясню причем тут причинно-следственная связь. Например, есть убедительные данные о том, что переедание приводит к ожирению, но нет данных о том, что диета как таковая увеличивает смертность от ожирения. Люди с лишним весом чаще болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями, это факт, но непонятно являются ли инфаркты следствием ожирения, или ожирение и инфаркты вызваны какой-то другой общей причиной (например, недостаточной двигательной активностью). Это может показаться бредом т. к. интуитивно всем понятно, что «у толстяков просто сердце не справляется», но наука работает именно так — корреляция не означает наличие причинно-следственной связи, даже если она интуитивно очевидна. Когда об этом забывают происходят эпические факапы. Один из таких провалов — история с холестеролом.

Именно холестеролом, а не холестерином. Химически это спирт, а все спирты заканчиваются на «-ол», вспомните этанол и метанол. Кстати, именно поэтому бензол — тоже не правильно т. к. он не спирт. Правильно — бензен.

Лет 30 назад была обнаружена сильная корреляция между повышенным уровнем липопротеинов низкой плотности (известными в народе как «плохой холестерин», хотя за такие термины надо убивать на месте) и развитием атеросклероза. Данных о том, является ли сам по себе холестерол причиной атеросклероза не было, но его накопление в атеросклеротических бляшках посчитали достаточным доказательством. Начался крестовый поход против холестерола: массовая истерия в СМИ, разработка лекарств для его снижения, безхолестериновые диеты, анафема куриным яйцам и т. п. А через 20 лет оказалось, что повышенный уровень холестерола является не причиной атеросклероза, а следствием других факторов, которые вызывают и саму болезнь и разные «побочные эффекты». Есть корреляция, но нет причинно-следственной связи. Ограничивать потребление холестерола для здоровых людей оказалось совершенно бессмысленным. В норме он синтезируется в печени в огромных количествах (десятки грамм в день), а если какая-то часть поступает с пищей, то печень просто синтезирует чуть меньше. Переесть холестерола здоровому человеку практически невозможно. Яйца были реабилитированы и все рекомендации по ограничению их потребления сняты.

После этой истории ученые выучили урок и теперь пытаются быть крайне осторожными в интерпретациях. К сожалению, питание — такая хайповая тема, что как ни старайся, а все равно в СМИ будут появляться «сенсации» про то, что колбаса вызывает рак. Кстати о колбасе — вред красного мяса доказан в основном обзервационными исследованиями. Теми самыми, где людям раздавали опросники. Поэтому я бы относился к их результатам с очень большой долей скепсиса — через пару лет с ними может случиться то же самое, что с холестеролом.

Надо понимать, что с точки зрения физиологии нет особых оснований полагать, что съеденные нами продукты могут оказывать какие-то долговременные эффекты на организм при условии, что потребляется достаточно калорий и незаменимых веществ. Грубо говоря, любая еда либо расщепляется в желудочно-кишечном тракте на простые молекулы и всасывается, либо проходит транзитом в унитаз. Единственный очевидный способ накопления отсроченных долговременных эффектов от еды — это повреждения ДНК канцерогенами и хроническое отравление токсинами, но диетические исследования, в большинстве своем, фокусируются вообще не на этом. Даже если целенаправленно исследовать возможные эффекты от канцерогенов и токсинов в пище, то глобальная проблема того, что мы не можем определить, что человек реально ел и в каком количестве, никуда не девается. Например, принятые в ЕС драконовские запреты на производство копченых продуктов (тех же шпрот) базируются на лабораторных исследованиях содержания канцерогенов в копченой рыбе и лабораторных же модельных экспериментах по их влиянию на животных. Не существует популяционных исследований, в которых было бы явно показана повышенная заболеваемость раком среди любителей шпрот. Т.е., строго говоря, вред от потребления копченой рыбы человеком — это всего лишь предположение (хотя и не лишенное оснований), а запреты установлены по принципу «лучше перебдеть чем недобдеть».

Практически 100% достоверных результатов в диетологии получены именно в лабораторных исследованиях на клеточных культурах и животных, в лучшем случае на небольших группах людей со строго контролируемым рационом (спортсменах, космонавтах, подводниках). В то же время практически все популяционные исследования — это плохая наука, поэтому переносимость лабораторных результатов на среднего дядю Васю из реальной популяции остается очень и очень спорной.


Есть ли выход?

Существует ли способ повысить качество исследований влияния диеты на здоровье? К сожалению, не особенно. В популяционных исследованиях для получения достоверных данных нужно во-первых иметь четкую и объективную информацию о том, что каждый человек ест, а во вторых знать все особенности обмена веществ в его организме — так называемый метаболический фенотип. В дополнение к этому неплохо еще знать и генотип всех испытуемых. И если с генотипом еще можно справиться (его определение сейчас обходится не так уж дорого), то определение метаболического фенотипа — дело очень дорогое и муторное. В больших популяционных исследованиях это совершенно неподъемные деньги и невыполнимый объем работы, так что тут все грустно.

С определением того, что реально человек ест, а не говорит что ест могут помочь некоторые современные технологии. Можно просить испытуемых всегда фотографировать еду и выкладывать фото в соцсети. Можно анализировать данные из «умных» холодильников, сканирующих штрих-коды помещенных в них продуктов. Тем не менее, все эти ухищрения никак не мешают испытуемым врать, забывать вносить данные, не считать конфеты и печеньки едой и т.п. Так что и тут ничего кардинально улучшить пока не получится.

Выходит, что надеяться на кардинальное улучшение качества популяционных исследований диет в обозримом будущем не стоит.


Вместо выводов

В науке нет никакой единой «истины», есть только рабочая модель изучаемого явления, принимаемая большинством исследователей и согласующаяся с экспериментальными фактами. В случаях когда консенсуса в научном сообществе нет, простому обывателю надо просто перестать сильно заморачиваться и подождать, пока ученые разберутся внутри себя. В случае с влиянием диеты на продолжительность жизни и заболеваемость я бы посоветовал следующее:


Если вы хотите увидеть материал на какую-то конкретную тему, то вы можете поучаствовать в его создании. Перечислите небольшую сумму (сколько не жалко) на карточку ПриватБанка 5168742223114541 и напишите мне в личные сообщения какая тема вас интересует. А можете просто таким образом сказать спасибо автору.